Gruźlica
|
||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||
Gruźlica (łac. Tuberculosis, w skrócie Tbc) – choroba zakaźna ludzi i zwierząt, wywoływana przez kilka gatunków mikobakterii, przede wszystkim przez prątka gruźlicy.
Gruźlica może obejmować każdy narząd organizmu, ale najczęściej[potrzebne źródło] mamy do czynienia z gruźlicą płuc (gruźlica płucna).
[edytuj] Nazwa
Pojęcie gruźlicy etymologicznie pochodzi od gruzełków, zmian widocznych w badaniu histopatologicznym w tkance zmienionej gruźliczo. Podobnie, określenie tuberkuloza, będące spolszczeniem łacińskiego tuberculosis, wywodzi się od tuberculum, czyli guzka. Nazwy tuberkuloza używa się rzadko, w powszechnym natomiast użyciu są skróty TB i Tbc.
Dawna nazwa suchoty (łac. phthisis z gr. ἡ φθίσις) nie jest już używana; została wprowadzona przez Hipokratesa ze względu na wyniszczający ("wysuszający") przebieg choroby.
[edytuj] Historia
Odkrywcą prątka gruźlicy wywołującego gruźlicę jest niemiecki uczony Robert Koch, który wyniki swoich badań opublikował 24 marca 1882 roku. W nazewnictwie polskim wspomniany drobnoustrój jest często nazywany na cześć tego bakteriologa prątkiem Kocha.
Postęp nauk medycznych, który dokonał się przez następne 100 lat dawał nadzieję na całkowite opanowanie tej choroby, która od XVII wieku dziesiątkowała mieszkańców Europy. Na postęp ten składały się wydarzenia z 1921, gdy po raz pierwszy użyto u ludzi szczepionki przeciwgruźliczej (BCG) oraz z 1946, kiedy wprowadzono do leczenia gruźlicy, streptomycynę – pierwszy skuteczny lek na tę chorobę[potrzebne źródło].
Jednak od lat 80. XX wieku gruźlica ponownie stała się poważnym problem zdrowotnym w wielu krajach. W 1993 Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała gruźlicę za chorobę stanowiącą globalne zagrożenie zdrowotne[potrzebne źródło].
[edytuj] Postacie gruźlicy
Mikroorganizmy wywołujące gruźlicę, prątki, atakują różne narządy, przede wszystkim płuca (ze względu na obecność tlenu i wysokie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w tym narządzie), znacznie rzadziej skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne. Znane są także przypadki gruźlicy wielonarządowej.
W Polsce najczęstsze postacie rejestrowanej gruźlicy pozapłucnej to[1]:
- gruźlicze zapalenie opłucnej,
- gruźlica węzłów chłonnych,
- gruźlica układu moczowo-płciowego,
- gruźlica kości i stawów,
- gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.
Gruźlica pozapłucna stanowi zaledwie 8,8% wszystkich przypadków gruźlicy, co prawdopodobnie jest spowodowane niezgłaszaniem przez lekarzy różnych specjalności, którzy diagnozują i leczą te postaci gruźlicy.
[edytuj] Czynnik etiologiczny
Gruźlicę człowieka wywołują bakterie – prątki ludzkie (Mycobacterium tuberculosis nazywane też Mycobacterium tuberculosis hominis), zwane prątkami Kocha na cześć niemieckiego bakteriologa Roberta Kocha, który wyizolował bakterię w 1882 roku. Znacznie rzadziej zdarzają się zakażenia M. bovis, M. avium lub M. microtti. Zakażenie poszczepienne może u osób z osłabioną odpornością wywołać szczep BCG (atenuowany M. bovis). Patogenny dla bydła jest przede wszystkim prątek bydlęcy (M. bovis). Wszystkie te gatunki określa się wspólną nazwą Mycobacterium complex – prątki właściwe. Prątki wrażliwe są na popularne środki czyszczące, promienie nadfioletowe (giną w świetle słonecznym), temperaturę.
[edytuj] Obraz patomorfologiczny
Serowaciejąca tkanka ziarniniakowa.
Gruzełek.
[edytuj] Epidemiologia
Wg szacunków WHO[2] obecnie 1/3 populacji świata jest zainfekowana prątkiem gruźlicy, z czego:
- ok. 8 mln/rok to nowe zachorowania,
- 2,6–2,9 mln chorych rocznie umiera z powodu gruźlicy,
- w skali całej planety co sekunda pojawia się nowe zakażenie (co daje rocznie ok. 31,6 mln).
Najpoważniejsza sytuacja epidemiologiczna występuje w Azji i Afryce, gdzie wskaźniki zachorowalności osiągają 100-120/100 tys. ludności.
Gruźlica nie ustępuje w państwach Ameryki Płd., basenu Morza Śródziemnego – wskaźniki zapadalności 50-80/100 tys., natomiast w krajach rozwiniętych (Europa, Ameryka Płn., Australia) 10-15/100 tys.
W krajach tzw. wysoko rozwiniętych wzrost zachorowań na gruźlicę występuje przede wszystkim u imigrantów i w grupach ryzyka np. zakażenia wirusem HIV.
Od 1994 roku notuje się w Polsce stałą tendencję spadkową zapadalności na gruźlicę. Jednak pomimo to należymy do krajów o wysokiej zapadalności na gruźlicę, ponieważ w 2004 r. wskaźnik wynosił w 24,9/100 tys.
W porównaniu z większością krajów Unii Europejskiej wskaźnik ten jest ponad 2-krotnie wyższy (średnia dla UE 12,4/100 tys.), a największą różnicę widać w por. z krajami takimi jak Dania, Norwegia i Holandia.
Najwyższą zapadalność na gruźlicę zarejestrowano w województwach: lubelskim, świętokrzyskim i warmińsko-mazurskim, z kolei najniższą w wielkopolskim i lubuskim.
[edytuj] Droga szerzenia
W krajach rozwiniętych pokarmowa droga szerzenia się zakażeń prątkiem bydlęcym Mycobacterium bovis związana ze spożyciem mleka od zakażonego bydła została wyeliminowana.
Znane są rzadkie przypadki infekcji poprzez skórę. Dotyczą one pracowników zajmujących się zwierzętami (lekarze weterynarii, rolnicy). Z tego względu gruźlicę, ponieważ możliwe jest zakażenie od zwierząt, zalicza się do chorób odzwierzęcych (inaczej antropozoonoz lub zoonoz).
Do zakażenia dochodzi więc zazwyczaj drogą kropelkową przez układ oddechowy, znacznie rzadziej innymi drogami. Źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy (także gruźlicę gardła lub krtani). Gdy taki chory kaszle, kicha, śmieje się i mówi powstają bardzo małe kropelki, które unoszą się w powietrzu. Jeżeli są one odpowiednio małe (o śr. 1–5 μm), wraz z powietrzem dostają się drogami oddechowymi do pęcherzyków płucnych, w których dochodzi do zakażenia. Im kontakt z prątkującym chorym bliższy i dłuższy, tym ryzyko zachorowania większe.
Do zakażenia dochodzi najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Stosunkowo duża ilość prątków potrzebna jest do wywołania choroby. W większości przypadków organizm człowieka potrafi sam obronić się przed rozwojem zachorowania. Jak się ocenia, tylko u 2-3% zakażonych rozwinie się objawowa gruźlica, u pozostałych prątki pozostaną w stanie latentnym w organizmie, a po kilku (a nawet kilkunastu) latach u ok. 5-10% może się rozwinąć choroba.
Odporność organizmu na zachorowanie zależy od zastosowanych szczepień przeciwgruźliczych, ogólnego stanu zdrowia, odżywiania, stosowanych leków i alkoholizmu, czy chorób współistniejących (np. zakażenie HIV, cukrzyca).
[edytuj] Czynniki ryzyka
Zwiększone ryzyko wystąpienia gruźlicy dotyczy: chorych na AIDS, narkomanów, alkoholików, osób z osłabioną odpornością zależną od limfocytów T, bezdomnych i niedożywionych, imigrantów, osób po 65 roku życia. Oprócz tych wszystkich, do reinfekcji predysponują: długotrwała immunosupresja, stosowanie terapii kortykosteroidami, cukrzyca, chłoniaki, pylica.
[edytuj] Objawy i przebieg
Ze względu na fazy rozwoju zakażenia prątkiem gruźlicy rozróżnia się gruźlicę pierwotna i popierwotną. Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym, ze względu na drogę zakażenia i osobniczą odporność będzie to zwykle gruźlica płucna, która rozwija się u osoby dorosłej. W zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może nie być żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja odczynu tuberkulinowego i niekiedy zmiany w obrazie RTG, lub rozwija się stan chorobowy. W najczęstszej gruźlicy płucnej do jej objawów należą wtedy: ból w klatce piersiowej, krwioplucie oraz produktywny kaszel przewlekający się ponad trzy tygodnie. Do objawów ogólnych zalicza się: gorączkę, dreszcze, nocne poty, ubytek masy ciała, bladość, często także łatwą męczliwość[2].
Gruźlica popierwotna jest wynikiem reaktywacji latentnego zakażenia pierwotnego. Często dochodzi do tego po wielu latach, a dochodzi do tego na skutek dołączenia się dodatkowego czynnika ryzyka: zakażenie HIV, leczenia immunosupresyjne, dłuższe leczenie kortykosteroidami, białaczki, chłoniaki, cukrzyca, skrajna niewydolność nerek, czy znaczna utrata masy ciała w krótkim czasie. Nacieki gruźlicze w gruźlicy popierwotnej ulegają serowaceniu, a masy serowate są wykrztuszane – powstaje jama płucna. Towarzyszy temu rozsiew prątków do innych części płuc. W zależności od stanu chorego, jego odporności i szybkości wdrożenia leczenia zmiany w płucach mogą się wchłaniać, włóknieć lub postępować doprowadzając do całkowitego zniszczenia płuc, a ostatecznie do śmierci.
Na początku gruźlica popierwotna może nie dawać objawów. Potem mogą pojawić się: wilgotny kaszel, zmęczenie i osłabienie, chudnięcie i brak apetytu, gorączka i krwioplucia. Czasem mogą występować też bóle w klatce piersiowej i duszność. Przy mniej zaawansowanej chorobie i lżejszym jej przebiegu dolegliwości mogą ustępować i nawracać. W zaawansowanej rozsianej gruźlicy stan jest ciężki, a objawy nasilone.
Rzadziej zakażenie rozpoczyna się rozprzestrzeniać poza płucami (gruźlica pozapłucna) zwykle dochodzi do tego u osób z upośledzeniem odporności lub dzieci. Umiejscowienie pozapłucne może dotyczyć: opłucnej (wysiękowe zapalenie opłucnej), ośrodkowego układu nerwowego pod postacią gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, układu limfatycznego w skrofulozie, układu moczowo-płciowego, ale także kości i stawów kręgosłupa w chorobie Potta. Szczególnie poważną postacią jest gruźlica rozsiana. Postać pozapłucna nie jest zaraźliwa, ale może współistnieć z gruźlicą płucną, która przenosi się między ludźmi[3].
[edytuj] Rozpoznanie
Na podstawie symptomów klinicznych nie można rozpoznać choroby, w przypadku gruźlicy płucnej nasuwają one tylko podejrzenie schorzenia. Podobnie diagnostyka radiologiczna (RTG klatki piersiowej) gruźlicy płuc nie może stanowić definitywnego rozpoznania (nie zawsze da się odróżnić obraz gruźlicy od podobnych zmian chorobowych w płucach). Przy stosowaniu prób tuberkulinowych należy wziąć pod uwagę występowanie wyników zarówno fałszywie dodatnich, jak i ujemnych. Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania gruźlicy jest diagnostyka mikrobiologiczna, np. preparat bezpośredni plwociny (bakterioskopia bezpośrednia – BK) i hodowla na pożywkach. Pełna diagnostyka wymaga łącznie ok. 2-4 miesięcy (hodowla + identyfikacja gatunkowa + badanie lekowrażliwości).
Materiałem do badania jest plwocina pacjenta, a u dzieci popłuczyny żołądkowe. Przy problemach z wykrztuszaniem stosuje się bronchofiberoskopię z pobraniem wydzieliny oskrzelowej, z płukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym lub biopsją przezoskrzelową. W gruźlicy pozapłucnej materiałem mogą być np. płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz czy próbki tkanek.
Preparat najczęściej barwi się metodą Ziehl-Neelsena. Zaletą bakterioskopii bezpośredniej jest jej szybkość – wynik otrzymuje się już w ciągu 24 godzin.
Jeśli materiał od chorego może być skąpoprątkowy wykonuje się posiew najczęściej używane są: pożywka jajowa Löwensteina-Jensena, pożywki agarowe Middlebrook 7H10/7H11 i podłoża selektywne. Prątki charakteryzują się wolnym wzrostem i kolonie są widoczne dopiero po 2-4 tygodniach.
Szybszą metodą wykonywania posiewów mikrobiologicznych jest system BACTEC za pomocą którego wyniki można uzyskiwać już po 1–3 tygodniach. Polega ona na hodowaniu pobranego materiału na odpowiednim podłożu płynnym zawierającym węgiel radioaktywny C14 w postaci palmitynianu.
Objawy gruźlicy pierwotnej są często mało charakterystyczne, podobne do objawów grypowych. Bardziej zaawansowana postać gruźlicy daje zmiany w płucach w postaci nacieków gruźliczych, widocznych na zdjęciach radiologicznych.
[edytuj] Leczenie
Leczenie przeciwgruźlicze ma kilka podstawowych celów:
- szybkie zwalczenie prątków powodujących obecną chorobę
- zapobieganie lekooporności
- eliminacja prątków pozostających w organizmie w stanie latentnym (zapobieganie późniejszej reaktywacji zakażenia)
Podstawową metodą leczenia gruźlicy jest stosowanie leków przeciwgruźliczych, które jeśli rozpoczęte we wczesnej fazie choroby i prowadzone zgodnie ze zaleceniami doprowadza do wyleczenia u ok. 90% chorych.
Zasadniczym wskazaniem do rozpoczęcia leczenia przeciwgruźliczego jest stwierdzenie prątków w plwocinie lub innym materiale biologicznym pobranym od chorego. W niektórych przypadkach konieczne jest rozpoczęcie leczenia empirycznego tylko na podstawie np. RTG i innych badań, bez oczekiwania wynik hodowli, ze względu na ciężki stan pacjenta i wysokie prawdopodobieństwo istnienia procesu gruźliczego.
Międzynarodowa Unia do Walki z Gruźlicą i Chorobami Płuc (IUATLD) oraz WHO opracowały szczegółowe zasady leczenia gruźlicy. Zawsze należy stosować do pewnych określonych zasad:
- stosować leczenie skojarzone,
- leczenie powinno być systematyczne i długotrwałe (6-9 miesięcy),
- określone leki, w określonych dawkach, podawane w określonym rytmie.
Od lat 90. XX wieku przez WHO jest propagowana strategia leczenia w skrócie nazywana DOTS (od ang. Directly Observed Treatment Short-course), która polega na prowadzenia nadzorowanego leczenia przez krótszy czas. Ta strategia spowodowała poprawę wyników leczenia i umożliwiła zapobieganie pojawianiu się lekooporności prątków (szczególnie w krajach afrykańskich)[4]. Według danych programu WHO rocznie leczonych jest tą metodą 3 mln osób, a w ciągu kilku lat przeleczono blisko 13 mln, w tym 7 mln obficie prątkujących.
Polska strategię DOTS wprowadziła w 1998 roku w ramach Narodowego Programu Zwalczania Gruźlicy. Jednak jej implementacja jest mniej skuteczna niż w szeregu państw świata.
W arsenale terapeutycznym pulmonologów i ftyzjatrów jest obecnie kilkanaście leków. Podstawowe znaczenie mają w leczeniu gruźlicy tzn. leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu (patrz tabela poniżej).
| Nazwa leku | Wzór chemiczny | Mechanizm działania | Wprowadzony |
|---|---|---|---|
| Streptomycyna (SM) | hamowanie syntezy białek bakteryjnych | 1944 | |
| Izoniazyd (INH) | hamuje syntezę kwasów mikolowych | 1952 | |
| Etambutol (EMB) | hamuje syntezę składników bł. komórkowej: arabinogalaktanu i lipoarabinomannanu | 1960 | |
| Ryfampicyna (RMP) | hamowanie transkrypcji | lata 70. XX wieku | |
| Pirazynamid (PZA) | nieznany | 1980 |
Stosowane są także tzn. leki przeciwgruźlicze drugiego rzutu:
- kapreomycyna,
- kwas para-aminosalicylowy (PAS),
- cykloseryna,
- amikacyna,
- chinolony,
- kanamycyna,
- etionamid.
Za kryterium podziału na leki pierwszego i drugiego rzutu przyjęto skuteczność i toksyczność.
Leki przeciwgruźlicze można podzielić też na 4 grupy:
- leki bakteriobójcze (izoniazyd, pirazynamid, rifampicyna, streptomycyna);
- leki bakteriostatyczne (etambutol, cykloseryna, PAS oraz inne leki II rzutu);
- leki wyjaławiające (rifampicyna, pirazynamid);
- leki odprątkowujące, powodujące, że prątki znikają z plwociny (izoniazyd).
Inne metody leczenia:
- kortykoterapia,
- leczenie operacyjne (w wybranych przypadkach),
- leczenie klimatyczne – stosowane od starożytności.
Ocenę leczenia przeprowadza się co kilka miesięcy w oparciu o kryteria kliniczne, radiologiczne i bakteriologiczne.
Możliwe przyczyny niepowodzenia terapii:
- przerwanie leczenia,
- leczenie nieregularne,
- przedwczesne zakończenie leczenia,
- współistnienie innych chorób,
- lekooporność,
- zaawansowanie choroby (ciężki stan ogólny).
Coraz poważniejszym problemem w leczeniu gruźlicy staje się pojawianie się szczepów prątków lekoopornych. Wyróżnia się lekooporność wielolekową na szereg podstawowych leków takich jak izoniazyd i ryfampicyna (MDR – od ang. Multidrug resistant TB) oraz lekooporność dodatkowo także na leki drugiego rzutu takie jak amikacyna, kapreomycyna i pochodne fluorochinolonów (ang. XDR – Extensively drug resistant TB)[5][6].
Gruźlica nadal jest chorobą o znaczeniu społecznym i z tego względu zwalczanie tej choroby ujęto w plan pod nazwą – Narodowy Program Zwalczania Gruźlicy. Specjalnością lekarską zajmującą się zapobieganiem i leczeniem gruźlicy jest ftyzjatria, lekarze tej specjalności pracują przede wszystkim w terenowych poradniach gruźlicy i chorób płuc.
Centralną rolę w Narodowym Programie Zwalczania Gruźlicy odgrywa Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie, który jest:
- ośrodkiem referencyjnym,
- krajowym ośrodkiem konsultacyjnym,
- zajmuje się rejestracją i monitorowaniem wykrytych przypadków (w tym gruźlicy lekoopornej),
- podmiotem odpowiedzialnym za poziom merytoryczny i rezultaty Narodowego Programu Zwalczania Gruźlicy.
Podstawą prawną regulującą leczenie i zapobieganie gruźlicy jest Ustawa o chorobach zakaźnych i zakażeniach z 6 września 2001 r. Ważne zagadnienia, które ta ustawa reguluje to:
- obowiązkowa rejestracja każdego przypadku gruźlicy,
- badania wśród osób o zwiększonym ryzyku zachorowania na gruźlicę,
- izolacja i bezzwłoczne leczenie chorych,
- zapewnienie leczenia nieubezpieczonym i biednym.
Np. tej ustawy osoby chore i prątkujące oraz podejrzane o prątkowanie podlegają obowiązkowemu leczeniu szpitalnemu (art. 28, ustęp 1 ustawy). Obowiązkowemu leczeniu w przychodni przeciwgruźliczej podlegają chorzy na gruźlicę płuc. (art. 31, ustęp 1 ustawy).
Gruźlica i zakażenie HIV współistnieją ze sobą od samego początku epidemii AIDS. U ok. 10 mln osób na świecie współistnieje zakażenie HIV i Mycobacterium tuberculosis, z tego 90% pochodzi z krajów Trzeciego Świata. Zakażenie HIV jest przyczyną stopniowego upośledzenia odporności komórkowej, co prowadzi do znacznego zwiększenia ryzyka rozwoju gruźlicy, gdy współistnieje latentne zakażenie prątkiem gruźlicy. Poza tym, częściej dochodzi do pozapłucnych manifestacji gruźlicy lub nietypowego obrazu w badaniu RTG. Mimo to, że związana z zakażeniem HIV gruźlica poddaje się leczeniu to ilość zachorowań stale rośnie, szczególnie w krajach Trzeciego Świata, gdzie gruźlica występuje endemicznie, a środki przeznaczane na walkę z tą chorobą są niewystarczające. W skali światowej gruźlica jest najczęstszym zakażeniem oportunistycznym występujących u ludzi HIV-pozytywnych i jest najczęstsza przyczyną zgonów pacjentów z AIDS.
Alkoholizm, nowotwory i inne niż zakażenie HIV przyczyny osłabienia odporności zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania oraz utrudniają leczenie.
- klofazymina – lek stosowany w leczeniu trądu i gruźlicy lekoopornej, działanie bakteriostatyczne dla prątka gruźlicy i prątków z grupy MAC
- rifabutyna – lek pokrewny rifampicynie, stos. w leczeniu gruźlicy i mikobakterioz u zakażonych wirusem HIV
- rifapentyna – lek pokrewny rifampicynie
- tiocetazon – lek pokrewny izoniazydowi
Fluorochinolony (ofloksacyna, ciprofloksacyna), swoim zakresem działania obejmują prątki gruźlicze i niegruźlicze. Są stosowane w leczeniu gruźlicy wielolekoopornej. Makrolidy, takie jak klarytromycyna i azytromycyna, także wykazują działanie przeciwprątkowe dlatego stosuje się je w leczeniu mikobakteriozy wywołanej Mycobacterium avium-intracellulare.
[edytuj] Zapobieganie
Do najważniejszych metod zapobiegania gruźlicy zaliczamy:
- identyfikacja i leczenie wszystkich osób chorych na gruźlicę;
- odnajdywanie i ocena stanu osób, które miały kontakt z pacjentami chorymi na gruźlicę dla określenia, czy przypadkiem nie ulegli infekcji;
- prowadzenie badań wśród grup wysokiego ryzyka, aby zidentyfikować kandydatów do leczenia zakażenia latentnego i zapewnić ukończenie leczenia;
- ważną metodą u ludzi jest również prowadzenie akcji szczepień szczepionką BCG. Szczepionka ta nie daje całkowitej skuteczności – szacuje się ją na ok. 80% i więcej w przypadku ciężkich postaci u dzieci, natomiast skuteczność ochrony przed płucną postacią u dorosłych jest zmienna i mieści się w przedziale od 0% do 80%. Efektywność szczepionki spada dodatkowo tam, gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione. Z tego powodu w USA nie zaleca się rutynowo wszystkim ludziom szczepienia, z wyjątkiem osób, które spełniają specyficzne kryteria:
- dzieci i noworodki z negatywnymi testami skórnymi, które mają stały kontakt z osobami nieleczonymi lub leczonymi nieefektywnie albo będą miały ciągłą styczność z prątkami lekoopornymi.
- pracownicy służby zdrowia (rozważani na indywidualnych podstawach):
- mający kontakt z pacjentami z lekoopornymi postaciami gruźlicy,
- gdy przeniesienie szczepów lekoopornych jest bardzo prawdopodobne,
- gdy zastosowane kontrolne zabezpieczenia przeciw gruźlicy są nieefektywne.
Aby doszło do zakażenia u osoby z nieuszkodzonym układem obronnym okres ekspozycji na prątki musi być bardzo długi. Zdarza się to u szczepionych dzieci, np. gdy jeden z domowników jest chory na postać gruźlicy. Znaczenie w zapobieganiu ma także przestrzeganie higieny pomieszczeń (wietrzenie, a w placówkach opieki zdrowotnej dodatkowo używanie lamp nadfioletowych). W obszarach tropikalnych częstość występowania atypowych form mykobakterii jest wysoka i daje to pewien stopień ochrony przeciw gruźlicy.
BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a Guérina i wprowadzona w 1921 roku. Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis (wywołuje gruźlicę bydła). Atenuacja zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z żółcią. Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis), w pozostałych krajach występuje zróżnicowana skuteczność. Obecnie stosowana w Europie, nieużywana w USA.
Pierwsze rekombinowane szczepionki przeciw gruźlicy weszły w fazę badań klinicznych w USA w 2004 roku (sponsorowane przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)- Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych)[7]. Badania z 2005 roku pokazują, że zastosowanie szczepionki DNA razem z konwencjonalną lekoterapią u myszy może przyspieszyć zniknięcie bakterii i chronić przed reinfekcją[8]. Pierwsze szczepionki dla ludzi mogą być dostępne za 5 lat.
[edytuj] Gruźlica jako broń biologiczna
Prątki oporne na wiele leków przeciwgruźliczych mogą mieć w przyszłości zastosowanie jako rodzaj broni biologicznej.
[edytuj] Gruźlica dzisiaj
Mimo rozwiniętej profilaktyki i stosowania nowoczesnych i skutecznych leków, gruźlica nadal stanowi duży problem zdrowotny na świecie i w Polsce. Także obecnie spotykane są bardzo zaawansowane postacie tej choroby. Brak wystarczającego finansowania służby zdrowia spowodował zaniedbanie wielu programów zapobiegawczych gruźlicy i istnieje ryzyko nawrotu powszechnego występowania gruźlicy w Polsce. Światowy Dzień Walki z Gruźlicą wypada 24 marca.
- ok. 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy
- ok. 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą
- u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica
- ok. 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok. 3,5 mln się infekuje
- nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci
- gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam
- 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat
3% jest ludzi nie uleczanych na chorobe (Źródło: IUATLD, WHO, Lekarze bez Granic)
Przypisy
- ↑ Gruźlica i choroby układu oddechowego w Polsce w 2005 roku. Szczuka I. (red.). Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa 2006.
- ↑ 2,0 2,1 World Health Organization (WHO). Tuberculosis Fact sheet N°104 – Global and regional incidence. March 2006, Retrieved on 6 October 2006.
- ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know. 4th edition (2000). Updated Aug 2003.
- ↑ Global tuberculosis control – surveillance, planning, financing, WHO Report 2008
- ↑ Informacje o lekooporności prątków na serwerze WHO
- ↑ Emergence of XDR-TB na www.who.int
- ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases. "First U.S. Tuberculosis Vaccine Trial in 60 Years Begins", National Institutes of Health News, January 26, 2004. URL accessed on 2006-05-08
- ↑ Ha SJ, Jeon BY, Youn JI, Kim SC, Cho SN, Sung YC (2005). "Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis". Gene Ther 12 (7): 634-8. PMID 15690060
[edytuj] Zobacz też
- ATC (J04) – leki przeciwgruźlicze
- trąd
- prątki inne niż gruźlicze, mykobakterioza
- zakażenia szpitalne
- przeludnienie
[edytuj] Linki zewnętrzne
- Tuberculosis 2007 – monografia na temat gruźlicy dostępna bezpłatnie online lub jako plik PDF (en)
- Global tuberculosis control – surveillance, planning, financing WHO Report 2008 dostęp 18.07.2008 (en)
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know. 4th edition (2000). Updated August 2003 (en)
- Health Protection Agency, England (en)
- BioHealthBase Bioinformatics Resource Center Baza danych nt. Mycobacterium tuberculosis genom i związane z tym informacje (en)
- World Health Organization (WHO). Tuberculosis (en)

